药源性剥脱性皮炎发病机制
药源性剥脱性皮炎发病机制复杂，目前认为主要与下列因素有关。
1 迟发型超敏反映 药物(抗原或半抗原)进入机体后，首先使淋巴细胞致敏；当再次接触相同药物时，致敏淋巴细胞释放淋巴因子如巨噬细胞趋化因子、转移因子、淋巴毒素等，引起巨噬细胞激活、溶酶体酶释放，使靶细胞破坏、淋巴细胞增殖、毛细血管通透性增加，较终产生淋巴细胞、单核2巨噬细胞浸润性炎性反应。由于细胞的激活、增殖及聚集需较长时间，所以此类反应多发生于用药24 h以后，一般持续2～3周。
2 抗原抗体反应 药物作为半抗原进入人体后，可与某些蛋白质结合成完全抗原，使机体产生相应的抗体。当再次给药时， 抗原与体内相应的抗体发生反应， 产生一系列临床症状，若突出表现在皮肤上，即产生皮疹，继而发展为剥脱性皮炎。此类变态反应多发生在连续用药后，如抗生素、磺胺药、解热镇痛药引起的剥脱性皮炎。
3 类过敏反应 药物在敏感机体内可使组胺等炎性介质从嗜碱粒细胞和肥大细胞内外移，或使血小板释放血小板活化因子，直接诱发红斑和风团的形成及炎性渗出，进而演变成剥脱性皮炎。类过敏反应并无免疫系统的参与，即使首先应用的药物也可发生临床反应，如使用单剂甲硝唑、链霉素引起的剥脱性皮炎。
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